所有生命体，无论是人类还是其他生物，实际上都在不断地向外发射微弱的光芒。这个光的强度极其微小，甚至比人眼所能感知的极限要弱上千倍，因此我们一直未能察觉到它的存在。这光并非由体温产生的热辐射，也不是来自特定发光器官，而是细胞代谢过程中的副产品，科学界称之为超弱光子发射或生物光子。许多人常将这种现象混淆于日常热辐射，后者是任何有温度的物体都会辐射出的电磁波，主要集中在红外波段，并且强度受温度直接影响。然而，生物光子的特性截然不同：其波长范围涵盖了从紫外到近红外的频段，在1200纳米以下的波段，其强度比同样温度下的黑体辐射强出多个数量级。简而言之，这种光的起源源于生命本身，而非热量。此外，生物光子与萤火虫发光的原理不同，后者依赖荧光素与荧光素酶反应，发出足以被肉眼识别的光。而生物光子则是在细胞化学反应过程中产生的，其发光强度仅为每平方厘米每秒几十到上千个光子，约相当于数公里外一根蜡烛的亮度。自20世纪初科学家首次发现这一现象后，研究者们在细菌、植物、动物和人类身上都确认了其存在。经过长期研究，科学家们发现，生物光子的强弱会随着细胞所受压力、代谢异常或病变等情况出现剧烈变化。这种发光就像生命自带的隐形仪表，可以无需抽血、染色或植入标记物，仅通过捕捉这些微弱的光就能读取体内的生理状态。然而有一个根本性的问题始终未能得到解答：当生命终止时，这束光是否会熄灭？以往的研究多集中于局部组织或离体细胞，从未在完整的动物个体身上直观观察到生命之光的熄灭过程。直至2025年，加拿大卡尔加里大学的研究团队首次运用高灵敏度单光子成像技术，在完整的哺乳动物层面上验证了这一变化。该研究于2025年4月发表于《物理化学快报》上。研究团队选择无毛实验小鼠，避免毛发对光的遮挡，并将其置于完全遮光的活体成像系统中，以消除任何外部光源的干扰。实验设计严密：小鼠在黑暗中适应30分钟，以消除前期光照的影响，随后通过科学级CCD相机持续拍摄60分钟，记录其活体状态下的发光情况。接着，执行安乐死，并在相同条件下重复60分钟的拍摄。控制体温的目的是为了排除尸体因冷却而导致热辐射减少的可能性，实验将温度损失牢牢固定在37摄氏度，如果观察到发光的差异，则直接表明来源于生命活动的变化。最后的实验结果相当清晰：活体小鼠全身被均匀且稳定的微光覆盖，反映出细胞的持续代谢与活性氧不断产生的结果。活性氧与细胞膜脂质及细胞内蛋白质发生反应时，会使分子进入激发态，待其恢复至稳定状态时，将释放光子。而死亡小鼠的光晕几乎完全消失，仅余下少量微弱的亮斑，并且这些亮斑与活体时的高亮区域基本重合。统计数据显示，死亡后的总发光量显著下降。换句话说，生命活动一旦终止，来自细胞深处的光也随之熄灭。相同的规律同样适用于植物，植物的微光对环境压力的变动更加敏感。团队以拟南芥和鹅掌柴的叶片进行多组对照实验，使用更高灵敏度的制冷型电子倍增CCD相机。第一组实验证明温度的影响：在22℃和26℃下，拟南芥发光强度随温度升高而增加；鹅掌柴的叶片在24℃到39℃的范围内，发光强度也呈现出随温度升高而增加的趋势。这符合代谢率的规律：温度的升高会加速植物呼吸与代谢，从而加快活性氧的生成，导致发光增强。然而当温度超过36℃时，发光强度却开始下降，高温超出了细胞的承受范围，导致其损害和代谢活动的混乱，反而减少了光子的产生。这一先升后降的曲线，进一步印证了生物光子与普通热辐射的根本区别。第二组实验则观察了损伤的影响：用刀片划伤叶尖后，伤口的发光强度明显高于周围健康组织，这种差异在16小时的观察中始终保持。这表明植物因自我防御反应而在伤口附近大量产生活性氧，启动修复和抗菌机制，进而产生更强的微光，被高灵敏度相机精准捕捉。第三组化学处理实验令研究者感到惊讶。团队分别将酒精、过氧化氢和苯佐卡因溶液涂布在不同叶片上，留下一个作为对照组。苯佐卡因是以酒精为溶剂制成的局部麻醉剂，团队提前设计了专门的酒精组以剔除溶剂的影响。预期内，过氧化氢本身作为活性氧，涂抹后发光增强。但苯佐卡因的效果远超预期，它让伤口区域的发光强度超过了过氧化氢。苯佐卡因在动物体内通过阻断钠离子通道来实现麻醉止痛，但为何会促使植物伤口的光亮显著增强，研究团队推测可能是对植物细胞的离子通道造成了干扰，从而影响了活性氧的代谢，但具体机制仍需进一步探索。这次能够观察到这些现象和结果，得益于探测技术的进步。实验使用的两款科学级相机在可见光波段的量子效率均超过了95%。